Cobalto, Le azioni nel corpo umano

Nel caso del cobalto, ad esempio, si potrebbe pensare che le sue azioni nel corpo umano siano essenzialmente da ricondurre al suo incorporarsi alla cianocobalamina o vitamina B12. Ma si sa già che noi non siamo capaci di fabbricare questa vitamina e che le quantità introdotte con l’oligoterapia, (dell’ordine dei milligrammi), sono in abbondante eccesso rispetto alla quantità di vitamina B12 che il corpo necessita ogni giorno (microgrammi; una dose di almeno un migliaio di volte inferiore all’oligoelemento assunto).

Il fatto che però il cobalto trova indicazione in condizioni patologiche quali angina pectoris, acrocianosi (colore bluastro delle estremità per difettosa irrorazione sanguigna e sintomo cardine del morbo di Raynaud), variazioni della pressione arteriosa, può trovare una sicura spiegazione biochimica nell’essere il cobalto un induttore della risposta ipossica.

A coloro che sono ricercatori di base, specie in cardiologia ed oncologia, è noto che la somministrazione di cloruro di cobalto nelle cellule in coltura induce una risposta che mima la condizione di carenza di ossigeno o ipossia. Tramite un segnale biochimico ancora poco dettagliato, gli ioni cobalto arrivano ad attivare una proteina del citoplasma chiamata HIF-1 (Hypoxia-Inducible Factor 1; fattore inducibile dall’ipossia). Questa proteina appartiene alla categoria nota come fattori di trascrizione, proteine cioè capaci di legare il DNA e portare all’espressione di geni specifici.

L’HIF-1 tra i suoi bersagli enovera il fattore di crescita di stimolo per gli endoteli (Vascular Endothelial Growth Factor; VEGF), chiamato anche fattore angiogenetico e scoperto da Napoleone Ferrara (ricercatore residente negli Stati Uniti d’America). Il VEGF guida la formazione di nuovi vasi sanguigni oltre ai preesistenti quando le concentrazioni tissutali di ossigeno si abbassano stabilmente, fenomeno che è provato avvenire in molti tumori.

Un’altra proteina inducibile dall’HIF-1 è l’ eritropoietina (EPO), citochina specifica per lo stimolo del midollo osseo a produrre nuovi eritrociti.

Infine, l’HIF-1 mette in moto la sintesi di molti degli enzimi della catena della glicolisi, la sequenza di reazioni chimiche che dal glucosio porta alla genesi di adenosin-trifosfato (ATP) come fonte energetica.

Nel caso delle indicazioni oligoterapiche del cobalto, è probabile che il meccanismo principale del trattamento si fondi proprio sui suddetti fenomeni biochimici. Semplicemente, si cercherebbe tramite il cobalto di potenziare una risposta (quella ipossica che induce il VEGF e l’EPO) che non sembra sufficiente a tamponare le manifestazioni di cattiva irrorazione sanguigna. La creazione di nuovi capillari sotto stimolo del VEGF, la maggiore produzione di globuli rossi e lo stimolo alla produzione di energia potrebbero essere i meccanismi con cui questo oligoelemento agirebbe nelle suddette patologie.

Wang GL, Semenza GL. (1993): Desferrioxamine induces erythropoietin gene expression and hypoxia-inducible factor 1 DNA-binding activity: implications for models of hypoxia signal transduction. Blood 82(12): 3610-3615.
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Autore dell'articolo: Elisabetta Andorlini

Giornalista reporter freelance

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